INVESTIGAÇÃO DO PERFIL DE RISCO PARA INFECÇÃO POR
TOXOPLASMA GONDII E O DESENVOLVIMENTO DA TOXOPLASMOSE
GESTACIONAL
Não se aplica.
Toxoplasma gondii (T. gondii), agente causador da toxoplasmose, possui como hospedeiro definitivo os felídeos e, como hospedeiro intermediário, os animais de sangue quente, incluindo o ser humano (MILNE et al., 2020). A transmissão ocorre por meio do contato com as formas infectantes denominadas cistos de bradizoítos (carne crua ou malcozida), ooscistos esporulados (meio ambiente, alimentos ou água contaminada) e taquizoítos (líquidos corpóreos durante a fase aguda da infecção) (LINDSAY; DUBEY, 2020). A patogenicidade da infecção, dentre vários fatores, depende da virulência da cepa (I, II ou III) envolvida no processo infeccioso, podendo variar de severa, nos casos das cepas do tipo I e, mais brandas para as do tipo II e III (MUKHOPADHYAY; ARRANZ-SOLÍS; SAEIJ, 2020). É de extrema importância considerar as consequências dessa infecção na área da saúde, visto que pode desencadear o desenvolvimento da toxoplasmose gestacional, congênita, ocular e neurológica (CAMPOS; CALAZA; ADESSE, 2020). A infecção durante a gestação, pode ocasionar implicações não só para a mãe, mas também para o embrião/feto, manifestando-se, inclusive, depois do nascimento da criança. Dentre as problemáticas dessa infecção durante a gestação, pode-se citar: crescimento intrauterino restrito, morte fetal, e prematuridade, além de sequelas pós-parto, como alteração no perímetro cefálico, calcificações cerebrais, lesões oculares e atraso no desenvolvimento (CAETANO et al., 2021). Isso se dá, principalmente, pela vulnerabilidade imunológica no período gestacional (ALMEIDA, 2017). Os glicoconjugados ABH-Lewis constituem-se de oligossacarídeos ligados a proteínas e lipídeos amplamente expressos nos diferentes tecidos humanos. A expressão destas moléculas depende de interações epistáticas entre os genes FUT2 (Secretor), FUT3 (Lewis) e ABO os quais codificam as glicosiltranserases específicas α-2-L-Fucosiltransferase (FUTII), α-3/4-LFucosiltransferase (FUTIII), α-1,3-N-Acetilgalactosaminiltransferase (GTA) e α1,3-N-Galactosiltransferase (GTB), respectivamente. Estas enzimas atuam de maneira sequencial gerando perfis de glicoconjugados que variam de acordo com a presença, a ausência ou combinação dos genes FUT2, FUT3 e ABO (DANIELS, 1995). Alguns estudos avaliaram associações entre os glicoconjugados sintetizados pelas enzimas FUTII, FUTIII, GTA e GTB e a infecção por T. gondii, pois acredita-se que aquelas moléculas glicosiladas
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possam atuar como potenciais receptores para este parasito (MATTOS et al., 2008; RODRIGUES et al., 2011; NAKASHIMA et al., 2019; MATTOS et al., 2021). Quando se realiza uma busca sobre o tema “Infecção por T. gondii em Roraima” nas bases de dados (Scielo, PubMed e Bireme), independente do ano de publicação, evidencia-se que há poucos trabalhos publicados sobre o assunto, além do mais, nenhum trabalho foi encontrado relacionando as bases genéticas dos grupos sanguíneos ABO, Lewis e Secretor e a infecção por T. gondii em gestantes. Dessa forma, entende-se que o tópico é pouco explorado no estado de Roraima, tendo este projeto como objetivo central a análise do perfil sorológico, epidemiológico e genético da infecção por T. gondii em gestantes do estado de Roraima.